Синдром раздражённого кишечника: кто его раздражает?

Что с вашим кишечником?

Впервые термин «синдром раздраженного кишечника» был предложен официально в 1988 году в Риме международной рабочей группой по изучению функциональной патологии. Тогда же были разработаны критерии диагностики заболевания.

Изначально считалось, что синдром раздраженного кишечника — это самостоятельная нозологическая патология, проявляющаяся комплексом расстройств при отсутствии органической патологии в кишечнике. Но дальнейшее изучение синдрома позволило установить, что у некоторых больных признаки воспаления в кишечнике. Поэтому стало понятно, что следует внести в это определение некоторые изменения.

Распространенность заболевания

Синдром раздраженного кишечника — это довольно распространенное заболевание. Частота его встречаемости составляет от 9 до 48 % во всем мире. При этом средний возраст таких пациентов от 24 до 41 года. Причем женщины болеют гораздо чаще, чем мужчины.

Примечательно, что пациенты с синдромом раздраженного кишечника составляют одну треть всех пациентов, которые обращаются к врачам общей практики. И только 1% субъектов с характерными симптомами отправляется к специалисту. Связано это с тем, что где-то с одной стороны диагноз не подтверждается, а с другой стороны он неправильно ставится.

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника может быть постинфекционным, то есть развивается после перенесенной инфекции. Например, обследуя пациента, перенесшего дизентерию, можно отметить: выздоровление наступает быстро, буквально в течение 1-1,5 недель. В то время как бактериологическое выздоровление больного, то есть освобождение от бактерий, длится сто и более дней. А еще есть гипотеза, что антигены, измененные микроорганизмы дезинтерийного возбудителя, могут пожизненно сохраняться у человека.

Какие же факторы участвуют в патогенезе постинфекционного синдрома раздражённой кишки? Прежде всего это генетическая предрасположенность — полиморфизм в гене-переносчике серотонина. Второе — это изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры после перенесенных кишечных инфекций. А также ферментопатии, которые могут быть латентными, а могут формироваться при кишечных инфекциях и пищевой аллергии.

Как происходит формирование висцеральной гиперчувствительности при синдроме раздраженного кишечника

Формирование висцеральной гиперчувствительности происходит потому, что меняется активность и количество клеток, которые вырабатывают гистамин, серотонин, протеазы. Под действием этих изменений значительно увеличивается проницаемость слизистой оболочки и все бактериальные агенты, которые находятся в клетках кишечника, фактически начинают активировать иммунные клетки в слизистой оболочке кишечника. К тому же происходит активация иммунных клеток, что приводит к усиленной продукции провоспалительных цитокинов.

Таким образом, эти три важных момента, и в том числе нарушение микрофлоры, возникающее под действием инфекции, приводят к возбуждению сенсорных афферентных волокон и снижению порога болевой чувствительности.

В результате развивается висцеральная гипералгезия, то есть повышенная чувствительность к боли, вызванной неболевым стимулом. Болевого стимула нет, а чувствительность к боли значительно возрастает.

После перенесенной инфекции сохраняется персистенция антигенов патогенов и  нарушение микрофлоры, что в свою очередь вызывает определенные явления.

И вот благодаря современным методам была выявлена длительная персистенция маркеров кишечных инфекций. Длительные внутриклеточное паразитирование возбудителей и кишечных инфекций на фоне их взаимодействия с иммунными механизмами защиты меняют вирулентные свойства и возбудитель приобретает способность длительной персистенции в организме. Следовательно, паразит значительно изменяет свою вирулентность, изменяется сам и превращается в так называемые персистеры.

Выделение маркеров кишечных инфекций происходит по мере обновления кишечного эпителия. Дело в том, что он «живет» определенное количество дней и как только происходит его обновление, отторжение, антигены выделяются в просвет кишечника.

Это прежде всего липополисахариды в свободном виде, либо в соединении с иммуноглобулинами, в частности, с секреторными иммуноглобулинами А. Они являются свидетелем длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо поддающегося медикаментозной коррекции.

Помимо прочего нарушается микробное пищеварение и повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма. При этом освобождается огромное количество антигенов, они атакуют организм больного и приводят к еще более выраженному нарушению иммунного ответа, создавая тем самым условия для активации и роста условно-патогенной микрофлоры.

Что же еще изменяется при синдроме раздраженного кишечника?

Вот такая длительная атака большим количеством антигенов в кишечнике приводит и к нарушениям местного иммунитета.

Снижается фагоцитарная активность, так как идет перегрузка рецепторов макрофагов, ослабляется клеточный и гуморальный иммунитет, наблюдается дефицит Т-хелперов, рост натуральных киллеров клеток. Затем снижается цитолитическая активность комплимента и уровень иммуноглобулинов G. Таким образом формируется замкнутый порочный круг для созданий условий для роста условно-патогенной микрофлоры.

При морфологическом исследовании слизистая оболочка тонкой кишки у больных после инфекционного колита не изменена, а вот в толстом кишечнике у 8,1% наблюдается умеренная инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками на фоне отека.

Виды кала при синдроме раздраженного кишечника:

• Твердый или бобовидный.
• Разжиженный или кашицеобразный.
• Смешанного типа, то есть с чередованием твердого и жидкого стула.