Схема здоровой печени и схема фиброза

Жировая дистрофия печени или стеатогепатоз представляет собой состояние, возникающее на фоне избыточное накопление жира в клетках печени.

Патогенез — как развивается ожирение печени

В развитии стеатогепатоза можно выделить несколько ключевых моментов:

1. Повышенное поступление жирных кислот в печень.

В здоровом состоянии это невозможно. Однако в современном мире, в условиях хронического стресса и неправильного питания в кишечнике увеличивается выработка особого вещества — занулина. Оно расширяет плотные контакты, эпителиоциты «расходятся» и элементы жира начинают прокникать в кровь и с ее током в печень.

2. Увеличение синтеза свободных жирных кислот в митохондриях гепатоцитов

В результате избыточного потребления сладостей в крови повышается уровень глюкозы, которая в печени преобразуется в жир. Поэтому человеку с лишним весом на его пути похудения важно не переходить на обезжиренный йогурт, а «почистить» свой рацион от быстрых углеводов.

3. Снижение активности окисления свободных жирных кислот в митохондриях гепатоцитов

Замедление и уменьшение разрушения жирных кислот в клетках печени может приводить к формированию ожирения печени. 

Эволюция патологии печени

На стеатогепатозе ухудшение состояния печени не останавливается. Со временем возникают воспалительные процессы и развивается стеатогепатит. Затем на месте воспаления формируется фиброз, а заключительным «аккордом» становится цирроз печени. 

Патогенез № 2 или как трансформируются здоровые клетки печени

Вследствие хронического воспаления (на фоне употребления алкоголя,  вирусных инфекций, медикаментозных препаратов, холестаза) активируются звездчатые клетки печени или происходит их дифференцировка в миофибробластоподобные клетки, которые приобретают сократительные, провоспалительные и фиброгенетические свойства.

В норме в печени формируются так называемые балки — уложенные в особые структуры гепатоциты с плотными контактами, которые не дают им сепарироваться друг от друга. Каждый гепатоцит покрыт множеством ворсинок, увеличивающих клеточную поверхность.

Однако, при избытке быстрых углеводов, спиртных напитков и медикаментов картина может меняться. Так, при развитии фиброза гепатоциты теряют ворсинки и становятся «лысыми». В результате чего обмен веществ существенно замедляется. Также на фоне активного сокращения звездчатых клеток и расширения пространств Диссе, заполненных коллагеновыми волокнами, блокируется отток крови, поступающей по системе воротной вены. В тоже время происходит повышение давления в воротной вене и развивается синдром портальной гипертензии, включаются функциональные портокавальные шунты.

Таким образом со временем развивается фиброз печени, значительно влияющий на ее функциональную активность и состоятельность.