Пищевая аллергия или непереносимость: почему важно их различать?

В амбулаторной практике современного врача часто встречаются пациенты с жалобами на проблемы, связанные с гиперчувствительностью организма на пищевые продукты: пищевую аллергию (ПА) и пищевую непереносимость (ПН). Однако важно понимать, что это два различных состояния с разными механизмами, клиническими проявлениями и подходами к лечению.

Если обратиться к статистике, то непереносимости тех или иных компонентов пищевых продуктов составляет около 20% среди общей популяции, при этом частота иммуноопосредованных реакций на пищу колеблется в области 6–8%.  

Что такое пищевая аллергия?

ПА охватывает широкий спектр заболеваний, обусловленных особенностями иммунной системы. Выделяют IgE-опосредованные, не IgE-опосредованные, а также смешанные формы, вызванные воздействием пищевых антигенов. При ПА иммунологическая гиперчувствительность возникает в результате неправильного взаимодействия клеток иммунной системы. Из-за этих нарушений возникает хроническое воспаление и преобладание цитокинов Th2, что сопровождается гиперпродукцией IgE и активацией тучных клеток и эозинофилов. Нарушение кишечного барьера усиливает проникновение антигенов и дальнейшую стимуляцию Th2.

Практически любой пищевой продукт способен выступать в роли аллергена и вызывать развитие ПА. Наиболее выраженными аллергенными свойствами характеризуются белковые продукты различного происхождения.

Предрасполагающие факторы к развитию ПА:

• отсутствие или короткий период грудного вскармливания;
• инфекционные заболевания кишечника в раннем возрасте;
•  частое применение антибиотиков;
• нарушения кишечного микробиома;
• генетические и эпигенетические факторы.

Как диагностируется пищевая аллергия?

На первом этапе диагностики проводится детальный сбор анамнеза пациента. Врач выясняет время появления симптомов в связи с употреблением определенных продуктов, выявляет типичные проявления ПА (кожные, желудочно-кишечные, респираторные или системные реакции), частоту и тяжесть эпизодов. Особое внимание уделяется наличию атопических заболеваний и семейного анамнеза аллергий. Например, при атопическом дерматите ПА выявляется у 30–40 % детей и у 20 % взрослых. У пациентов с атопической бронхиальной астмой (БА) ПА регистрируется в 17 % случаев.

Таблица 1.  Как проявляется пищевая аллергия

Кожные аллергические пробы

Кожное тестирование является золотым стандартом в диагностике. Пробы проводятся путем нанесения экстракта предполагаемого аллергена на кожу с последующим ее прокалыванием (прик-тест) или с небольшим надрезом (скарификационный тест). Реакция оценивается по появлению волдыря и гиперемии. Этот метод позволяет быстро выявить сенсибилизацию к широкому спектру аллергенов.

Лабораторные методы диагностики

Определение уровня специфического IgE. Метод позволяет оценить вероятность IgE-опосредованной аллергической реакции и используется, когда кожное тестирование невозможно (например, при тяжелых кожных проявлениях или приеме антигистаминных препаратов).

Базофильный тест активации. Основан на оценке активации базофилов под воздействием аллергена. Он является чувствительным и специфичным методом.

Провокационные тесты. Пищевые провокационные тесты выполняются под строгим медицинским контролем. Пациенту дают подозреваемый продукт в возрастающих дозах для оценки его влияния на симптоматику. Этот метод считается наиболее достоверным, однако он сопряжен с риском тяжелых реакций, поэтому проводится только в условиях специализированного учреждения.

Что такое пищевая непереносимость?

Пищевая непереносимость представляет собой неиммунологическую реакцию на компоненты пищи. Она возникает из-за неспособности организма переработать или усвоить определенные вещества по причине дефекта транспортных систем или дефицита ферментов. В отличие от аллергии, она не связана с участием иммунной системы и, как правило, не представляет угрозу жизни.

Почему возникает пищевая непереносимость?

Среди пищевых продуктов основной причиной ПН являются углеводы, которые вызывают это состояние в трёх из четырёх случаев. Это связано с увеличением потребления углеводов в современном рационе.

Общие механизмы развития ПН углеводов связаны с нарушением их абсорбции, вызванным дефектами транспортеров или ферментных систем. Это приводит к повышению осмотического давления в тонкой кишке, что вызывает приток жидкости и осмотическую диарею. Ферментация неабсорбированных углеводов микрофлорой толстой кишки сопровождается увеличением газообразования и синдромом избыточного бактериального роста, что становится причиной гастроинтестинальных симптомов.

Таблица 2. Виды пищевой непереносимости углеводов.

Кроме того, пищевые продукты могут содержать химические соединения с потенциальной фармакологической активностью, способные вызывать клинические симптомы. К таким веществам относят салицилаты, вазоактивные амины (например, гистамин), глутаматы (включая глутамат натрия) и кофеин. Наиболее часто встречаются гастроинтестинальные симптомы, в развитии которых предположительно играет роль воздействие на нейроэндокринную систему желудочно-кишечного тракта. Среди наиболее распространенных триггеров выделяют амины, салицилаты и искусственные подсластители, такие как аспартам.

Как диагностируется ПН?

Диагностика пищевой непереносимости требует тщательного обследования, чтобы выявить связь клинической симптоматики с приемом определенного вида продуктов.

Анализ рациона. Ведение пищевого дневника помогает установить связь между симптомами и употребляемыми продуктами.

Элиминационная диета. Исключение предполагаемых триггеров из рациона с последующим их постепенным введением.

Лабораторные тесты. Определение уровня ферментов, таких как лактаза, или проверка реакции на глютен.

Молекулярная диагностика. Включает тесты для исключения генетических мутаций, связанных с врожденной непереносимостью.

Врожденная непереносимость пищевых продуктов

Врожденная непереносимость пищевых продуктов представляет собой генетически обусловленные нарушения метаболизма, вызванные дефектами ферментов или транспортеров, участвующих в усвоении определенных компонентов пищи. Одним из наиболее известных примеров является лактазная недостаточность, связанная с полиморфизмами в гене LCT, кодирующем фермент лактазу, и регулирующим гене MCM6. Также к данной группе расстройств относится наследственная непереносимость фруктозы, вызванная мутациями в гене ALDOB, кодирующем фермент альдолазу B, что приводит к нарушению метаболизма фруктозы и накоплению токсичных продуктов в клетках.

Врожденная непереносимость галактозы (галактоземия) связана с мутациями в генах GALT, GALK1 и GALE, которые кодируют ферменты, участвующие в метаболизме галактозы, и может приводить к тяжелым системным осложнениям, включая поражение печени, почек и нервной системы. Дефицит сахарозо-изомальтазного комплекса, вызванный мутациями в гене SI, приводит к нарушению переваривания сахарозы и крахмала, вызывая хронические гастроинтестинальные симптомы.

Диагностика врожденной непереносимости основана на сочетании клинических данных, лабораторных тестов и молекулярно-генетических исследований, позволяющих выявить специфические мутации в соответствующих генах. Терапия обычно включает строгую элиминацию причинно-значимых продуктов и поддерживающую симптоматическую терапию.

В чём отличие пищевой непереносимости от пищевой аллергии?

Основное различие между пищевой аллергией и пищевой непереносимостью заключается в механизмах их возникновения. Аллергия обусловлена иммунной реакцией, тогда как непереносимость связана с метаболическими, ферментативными или физиологическими нарушениями. Это различие определяет подходы к лечению: для аллергии важно избегать даже минимального контакта с аллергеном, в то время как при непереносимости могут быть допустимы небольшие количества триггерного продукта.

Также различаются и клинические проявления: аллергия, как правило, вызывает немедленные симптомы, тогда как реакции при непереносимости могут развиваться постепенно. Таким образом, правильная комплексная диагностика и понимание природы этих состояний имеют решающее значение для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни пациентов.