Программа повышения квалификации
Врач интегративной медицины
Получите комплексный подход к здоровью пациента и откройте новые перспективы в профессии!
Скидка до -22% + бонусы
БОНУС: 1 из лучших углубленных курсов в записи на выбор!
В амбулаторной практике современного врача часто встречаются пациенты с жалобами на проблемы, связанные с гиперчувствительностью организма на пищевые продукты: пищевую аллергию (ПА) и пищевую непереносимость (ПН). Однако важно понимать, что это два различных состояния с разными механизмами, клиническими проявлениями и подходами к лечению.
Если обратиться к статистике, то непереносимости тех или иных компонентов пищевых продуктов составляет около 20% среди общей популяции, при этом частота иммуноопосредованных реакций на пищу колеблется в области 6–8%.
ПА охватывает широкий спектр заболеваний, обусловленных особенностями иммунной системы. Выделяют IgE-опосредованные, не IgE-опосредованные, а также смешанные формы, вызванные воздействием пищевых антигенов. При ПА иммунологическая гиперчувствительность возникает в результате неправильного взаимодействия клеток иммунной системы. Из-за этих нарушений возникает хроническое воспаление и преобладание цитокинов Th2, что сопровождается гиперпродукцией IgE и активацией тучных клеток и эозинофилов. Нарушение кишечного барьера усиливает проникновение антигенов и дальнейшую стимуляцию Th2.
Практически любой пищевой продукт способен выступать в роли аллергена и вызывать развитие ПА. Наиболее выраженными аллергенными свойствами характеризуются белковые продукты различного происхождения.
Предрасполагающие факторы к развитию ПА:
На первом этапе диагностики проводится детальный сбор анамнеза пациента. Врач выясняет время появления симптомов в связи с употреблением определенных продуктов, выявляет типичные проявления ПА (кожные, желудочно-кишечные, респираторные или системные реакции), частоту и тяжесть эпизодов. Особое внимание уделяется наличию атопических заболеваний и семейного анамнеза аллергий. Например, при атопическом дерматите ПА выявляется у 30–40 % детей и у 20 % взрослых. У пациентов с атопической бронхиальной астмой (БА) ПА регистрируется в 17 % случаев.
Таблица 1. Как проявляется пищевая аллергия
| Категория проявлений | Клинические симптомы | Особенности |
| Системные реакции | Анафилактический шок: коллапс, асфиксия, потеря сознания, судороги, генерализованная крапивница, ангионевротический отек Квинке, диарея, рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. |
|
| Анафилактоидный шок: снижение АД, потеря сознания. |
|
|
| Гастроинтестинальные проявления | Рвота, аллергический энтероколит, колики, анорексия, запоры, диарея. |
|
| Кожные проявления | Признаки у взрослых: крапивница, ангионевротический отек, атопический дерматит, уртикарные, папулезные, эритематозные, макулезные, геморрагические, буллезные высыпания. |
|
| У детей: упорные опрелости, периоральный и перианальный дерматит. | Связь кожных обострений с приемом аллергена четко выражена. | |
| Респираторные проявления | Аллергический ринит: обильные выделения из носа, заложенность, чихание, зуд кожи в области носа. | Связь с употреблением рыбы, молока, яиц, меда и других продуктов. |
| Пищевая БА: приступы удушья. | Редко — 3% случаев | |
| Системные проявления со стороны крови | Аллергическая гранулоцитопения: озноб, слабость, ангина с некрозами и язвами, бледность кожи, лимфоаденопатия, спленомегалия. | |
| Аллергическая тромбоцитопения: лихорадка, геморрагические высыпания, боли в животе, артралгия. | В моче (белок, лейкоциты, эритроциты). |
Кожное тестирование является золотым стандартом в диагностике. Пробы проводятся путем нанесения экстракта предполагаемого аллергена на кожу с последующим ее прокалыванием (прик-тест) или с небольшим надрезом (скарификационный тест). Реакция оценивается по появлению волдыря и гиперемии. Этот метод позволяет быстро выявить сенсибилизацию к широкому спектру аллергенов.
Определение уровня специфического IgE. Метод позволяет оценить вероятность IgE-опосредованной аллергической реакции и используется, когда кожное тестирование невозможно (например, при тяжелых кожных проявлениях или приеме антигистаминных препаратов).
Базофильный тест активации. Основан на оценке активации базофилов под воздействием аллергена. Он является чувствительным и специфичным методом.
Провокационные тесты. Пищевые провокационные тесты выполняются под строгим медицинским контролем. Пациенту дают подозреваемый продукт в возрастающих дозах для оценки его влияния на симптоматику. Этот метод считается наиболее достоверным, однако он сопряжен с риском тяжелых реакций, поэтому проводится только в условиях специализированного учреждения.
Сформируете четкое представление о роли различных звеньев иммунитета в генезе распространенных патологий и освоите фундаментальные основы персонализированного воздействия на иммунную систему в соответствии с индивидуальными особенностями пациентаЗаписывайтесь на программу «Врач интегративной медицины»Для тех, кто видит этот текст, действуют специальные условия на обучение
Пищевая непереносимость представляет собой неиммунологическую реакцию на компоненты пищи. Она возникает из-за неспособности организма переработать или усвоить определенные вещества по причине дефекта транспортных систем или дефицита ферментов. В отличие от аллергии, она не связана с участием иммунной системы и, как правило, не представляет угрозу жизни.
Среди пищевых продуктов основной причиной ПН являются углеводы, которые вызывают это состояние в трёх из четырёх случаев. Это связано с увеличением потребления углеводов в современном рационе.
Общие механизмы развития ПН углеводов связаны с нарушением их абсорбции, вызванным дефектами транспортеров или ферментных систем. Это приводит к повышению осмотического давления в тонкой кишке, что вызывает приток жидкости и осмотическую диарею. Ферментация неабсорбированных углеводов микрофлорой толстой кишки сопровождается увеличением газообразования и синдромом избыточного бактериального роста, что становится причиной гастроинтестинальных симптомов.
Таблица 2. Виды пищевой непереносимости углеводов.
| Вид | Причины |
| Лактазная недостаточность | Генетическая форма: точечный полиморфизм C/T 13910, характеризующийся заменой последовательности ДНК, которая регулирует ген лактазы (LPH).
Вторичная форма: изменение щеточной каймы энтероцитов тощей кишки на фоне основного патологического процесса (инфекционных заболеваний ЖКТ, воспалительных, в том числе аллергических, заболеваний кишечника, целиакии). |
| Мальабсорбция фруктозы | Всасывание фруктозы в тонкой кишке нарушается из-за ее избыточного поступления с пищевыми продуктами и/или снижения активности транспортеров фруктозы вследствие их недостаточной зрелости.
Глюкоза и фруктоза в соотношении 1:1 транспортируются через апикальную мембрану слизистой оболочки кишечника посредством транспортера GLUT-2. При этом GLUT-5 отвечает за изолированную абсорбцию фруктозы путем облегченной диффузии. |
| Непереносимость трегалозы | Изолированный дефицит трегалозы является аутосомно-доминантным заболеванием (например, наблюдается у 8% населения Гренландии), редко встречается в клинической практике. |
| Непереносимость FODMAPs
(фруктоза, лактоза, фрукто- и галактоолигосахариды — фруктаны и галактаны) и сахарные спирты (полиолы — сорбит, маннит, ксилит и мальтит) |
Указанные углеводы обладают рядом общих функциональных характеристик:
Низкая абсорбция в тонкой кишке: ограниченная абсорбция связана с низкой скоростью работы трансмембранных переносчиков (например, фруктозы), сниженной активностью гидролаз щеточной каймы (лактозы), дефицитом гидролаз (фруктанов, галактанов) или чрезмерно крупным размером молекулы, препятствующим простой диффузии (полиолы). Осмотическая активность: благодаря своему небольшому размеру, эти молекулы являются осмотически активными. Они увеличивают объем и разжижают содержимое кишечника, что приводит к диарее и изменению моторики кишечника. Быстрая ферментация бактериями: скорость ферментации определяется длиной углеводной цепи. Ди- и олигосахариды подвергаются ферментации значительно быстрее, чем полисахариды. |
Кроме того, пищевые продукты могут содержать химические соединения с потенциальной фармакологической активностью, способные вызывать клинические симптомы. К таким веществам относят салицилаты, вазоактивные амины (например, гистамин), глутаматы (включая глутамат натрия) и кофеин. Наиболее часто встречаются гастроинтестинальные симптомы, в развитии которых предположительно играет роль воздействие на нейроэндокринную систему желудочно-кишечного тракта. Среди наиболее распространенных триггеров выделяют амины, салицилаты и искусственные подсластители, такие как аспартам.
Диагностика пищевой непереносимости требует тщательного обследования, чтобы выявить связь клинической симптоматики с приемом определенного вида продуктов.
Анализ рациона. Ведение пищевого дневника помогает установить связь между симптомами и употребляемыми продуктами.
Элиминационная диета. Исключение предполагаемых триггеров из рациона с последующим их постепенным введением.
Лабораторные тесты. Определение уровня ферментов, таких как лактаза, или проверка реакции на глютен.
Молекулярная диагностика. Включает тесты для исключения генетических мутаций, связанных с врожденной непереносимостью.
Врожденная непереносимость пищевых продуктов представляет собой генетически обусловленные нарушения метаболизма, вызванные дефектами ферментов или транспортеров, участвующих в усвоении определенных компонентов пищи. Одним из наиболее известных примеров является лактазная недостаточность, связанная с полиморфизмами в гене LCT, кодирующем фермент лактазу, и регулирующим гене MCM6. Также к данной группе расстройств относится наследственная непереносимость фруктозы, вызванная мутациями в гене ALDOB, кодирующем фермент альдолазу B, что приводит к нарушению метаболизма фруктозы и накоплению токсичных продуктов в клетках.
Врожденная непереносимость галактозы (галактоземия) связана с мутациями в генах GALT, GALK1 и GALE, которые кодируют ферменты, участвующие в метаболизме галактозы, и может приводить к тяжелым системным осложнениям, включая поражение печени, почек и нервной системы. Дефицит сахарозо-изомальтазного комплекса, вызванный мутациями в гене SI, приводит к нарушению переваривания сахарозы и крахмала, вызывая хронические гастроинтестинальные симптомы.
Диагностика врожденной непереносимости основана на сочетании клинических данных, лабораторных тестов и молекулярно-генетических исследований, позволяющих выявить специфические мутации в соответствующих генах. Терапия обычно включает строгую элиминацию причинно-значимых продуктов и поддерживающую симптоматическую терапию.
Основное различие между пищевой аллергией и пищевой непереносимостью заключается в механизмах их возникновения. Аллергия обусловлена иммунной реакцией, тогда как непереносимость связана с метаболическими, ферментативными или физиологическими нарушениями. Это различие определяет подходы к лечению: для аллергии важно избегать даже минимального контакта с аллергеном, в то время как при непереносимости могут быть допустимы небольшие количества триггерного продукта.
Также различаются и клинические проявления: аллергия, как правило, вызывает немедленные симптомы, тогда как реакции при непереносимости могут развиваться постепенно. Таким образом, правильная комплексная диагностика и понимание природы этих состояний имеют решающее значение для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни пациентов.Стандартные схемы не работают! Вы больше не будете заниматься лечением и подавлением симптомов. Научимся находить истинную причину патологий на программе «Врач интегративной медицины»Жмите на кнопку, чтобы узнать подробнее
Источники:
Программа повышения квалификации
Врач интегративной медицины
Получите комплексный подход к здоровью пациента и откройте новые перспективы в профессии!
Скидка до -22% + бонусы
БОНУС: 1 из лучших углубленных курсов в записи на выбор!
